题 目：Understanding PCSK9 secretion, a potential
novel therapeutic target to lowering plasma LDLcholesterol
时 间：2016年6月27日14:30
地 点：动脉粥样硬化研究所会议室312
主讲人：章大卫 （加拿大阿尔伯塔大学终身副教授）
省高校动脉粥样硬化重点实验室
动脉粥样硬化研究所
泰山学者岗
主讲人简介：
章大卫，加拿大皇后大学(Queen’s University)博士，2002-2003年于加拿大皇后大学做博士后研究。2003-2005年于美国得克萨斯州州立大学西南医学中心做博士后研究。2005-2008年于美国得克萨斯州州立大学西南医学中心和霍华德·休斯医学研究所做研究协理(Research Associate)。2008-2014年任加拿大阿尔伯塔大学儿科系和生化系Assistant Professor。2014年至今任加拿大阿尔伯塔大学儿科系和生化系终身Associate Professor。2014年始泰山医学院客座教授。
章大卫教授长期从事PCSK9和LDLR的代谢研究｡2007年第一个发现LDLR中的EGF-A区域是PCSK9的结合位点。于2007发表在JBC杂志，至今已被应用233次(Scopus)。另外，证明PCSK9结合LDLR后，阻止LDLR的构象改变，从而阻断LDLR的循环。于2008发表在PNAS，至今已被应用83次(Scopus)。正常生理浓度的PCSK9只能有效降解LDLR，对LDLR家族其他成员例如VLDLR和ApoER2并没有降解效应。只有过量的PCSK9才能降解VLDLR和ApoER2，此发现解决了一个长期争论的问题并发表在JLR杂志。最近的研究包括和加拿大阿尔伯塔大学生化系Fernandez-Patron等人合作发现基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase2,MMP2)可以和PCSK9及LDLR形成复合物，进而抑制PCSK9诱导的LDLR降解等。
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